過敏反應是突然的、廣泛的和可能致命的過敏反應。如果不及時治療，可能會導致全身性灌注不足，從而導致組織灌注損傷。后一種情況稱為過敏性休克。因此，過敏性休克和過敏性休克之間的主要區別在于它們的嚴重程度。
人體免疫系統通常會識別有害細胞和分子并采取行動消除它們。身體。然而，無害的分子和細胞被人體的防御機制誤認為是有害物質，從而引發可能導致組織損傷和死亡的免疫反應。這些夸大的免疫反應稱為超敏反應或過敏反應�？焖侔l作的嚴重過敏反應統稱為過敏反應。如果不及時治療，過敏反應會導致全身灌注不足，從而導致組織灌注損傷，稱為過敏性休克。因此，過敏性休克與過敏性休克的主要區別在于休克狀態下存在嚴重的組織低灌注，可發展為重要器官功能障礙。
快速發作的嚴重過敏反應稱為過敏反應。過敏反應可以定義為一種嚴重的、危及生命的全身性或全身性超敏反應，其特征是氣道和/或呼吸和/或血液循環中迅速發展和危及生命的變化。
病理生理學
過敏反應是一種急性Ig-E介導的免疫反應。主要肥大細胞和嗜堿性粒細胞通過炎癥介質參與觸發免疫反應。該介質引起：
平滑肌收縮
粘液分泌
支氣管痙攣
血管擴張
血管通透性增加
浮腫
過敏原的全身吸收是開始過敏反應所必需的。這可以是攝入或腸胃外注射。引起過敏反應的常見因素是：
藥物——青霉素、頭孢菌素、硫磷銨、非甾體抗炎藥(NSAID)、血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEi)、明膠溶液
化妝品——乳膠、染發劑
癥狀和癥狀
過敏反應的癥狀已導致因廣泛的蕁麻疹、心血管衰竭、喉水腫、氣道阻塞和呼吸衰竭而死亡�？乖┞逗蟀Y狀的突然發作和快速進展是過敏反應的主要標志。
毛細血管通透性、外滲和水腫導致聲音嘶啞
血管性水腫
朗基
氣促
喉水腫
腹瀉和嘔吐——水腫和分泌道引起的胃腸道癥狀
過敏反應更嚴重的后果是低血壓、支氣管痙攣、喉水腫和心律失常。低血壓可因血管舒張導致后負荷和前負荷，導致心肌梗塞。由于腦缺氧，可能會出現混亂。腦灌注不足和低血壓可引起暈厥。
治療方法
過敏反應治療的目標是恢復腦氧合和再灌注并逆轉病理變化。采取措施防止反復接觸過敏原非常重要。過敏反應的早期識別和治療至關重要。
需要ABCDE方法(氣道、呼吸、循環、損傷、暴露)。
病人躺著抬腳
氣道切除
通過面罩的高流量氧氣
靜脈注射您的基本血壓
治療過敏反應的藥物是腎上腺素。腎上腺素0.5mg肌肉注射(0.5ml1:1000腎上腺素)。為了抑制炎癥反應，靜脈注射200mg氫化可的松和靜脈注射10-20mg氯苯那敏。
什么是過敏性休克?過敏性休克被定義為由于心輸出量減少和/或有效循環血容量減少導致的全身組織灌注不足。結果是低灌注，隨后是組織再灌注受損和細胞缺氧。由于嚴重的全身血管舒張、血管系統通透性增加、灌注不足和細胞缺氧，過敏反應可達到休克水平。過敏性休克是一種進行性疾病，除非根本原因得到糾正，否則可能會產生致命的后果。疾病進展可分為三個階段;非進展階段、進展階段和不可逆階段。
非進展期
在這個階段，反射性代償性神經激素機制被激活，維持重要器官的灌注，特別是大腦和心臟。腎上腺分泌兒茶酚胺，增加外周阻力，進而提高血壓。腎臟分泌保留鈉的腎素，增加了前負荷。垂體后葉會分泌ADH，作用于遠端腎單位以保存鈉和水。所有這些機制的發生都是為了恢復組織灌注。
進行中的步驟
如果根本原因得不到糾正，持續缺氧會導致嚴重的器官損傷和衰竭。
持續缺氧
有氧呼吸被厭氧消化取代
增加乳酸產量
組織血漿變成酸性
血管舒縮反應遲鈍
微循環
心輸出量嚴重下降
內皮細胞厭食
器官損傷和衰竭
不可逆相
如果不糾正過敏性休克的根本原因，就會發生不可逆的細胞損傷。
癥狀：
嚴重血管舒張的跡象：溫暖的環境、心動過速、低血壓
支氣管痙攣
全身蕁麻疹、血管性水腫、蒼白、紅斑
咽喉水腫
肺水腫
腹瀉、惡心、嘔吐
由于液體滲漏導致血容量減少
治療：
應妥善管理休克患者氣道中的呼吸和循環。休克患者的認知延遲與死亡率增加有關�？梢酝ㄟ^消除口咽氣道的阻塞，或使用氣管插管或氣管切開術來接近患者阻塞的氣道。氧氣可以通過持續氣道正壓通氣(CPAP)、無創通氣(NIV)或保護性機械通氣來提供。應通過計數呼吸頻率、脈搏血氧飽和度、二氧化碳圖和血氣來監測患者的氣道和呼吸。
通過供應血液、膠體或晶體以擴大循環容量，可以使心輸出量和血壓恢復到正常水平。心血管藥物、增壓器、血管擴張劑和主動脈內球囊破裂可用于支持心血管功能。心臟功能的監測是通過血壓測量、心電圖測量、尿量測量和患者精神狀態評估來完成的。
過敏反應和過敏性休克有何相似之處?
過敏性和過敏性休克是免疫介導的。如果不及時治療，這兩種情況都是致命的。
過敏性休克和過敏性休克有什么區別?
快速發作的嚴重過敏反應稱為過敏反應或過敏反應。過敏性休克被定義為由于心輸出量減少和/或有效循環血容量減少導致的全身組織灌注不足。
組織低灌注
嚴重組織無低度灌注。
組織低灌注是過敏性休克的標志。